机译:CCR9-CCL25相互作用通过PI3K依赖性和FAK依赖性的Akt激活促进乳腺癌细胞的顺铂耐药性
机译:CCR9-CCL25相互作用通过PI3K依赖性和FAK依赖性的Akt激活促进乳腺癌细胞的顺铂耐药性
机译:CCR9相互作用以PI3K依赖性和FAK依赖性方式支持卵巢癌细胞的存活和对顺铂诱导的凋亡的抵抗
机译:CCR9-CCL25相互作用通过激活PI3K / Akt途径抑制肺癌细胞的凋亡
机译:在不同凋亡相关基因(包括新成员BCL2L12)的mRNA表达水平上,乳腺癌细胞对抗肿瘤药顺铂,卡铂和阿霉素的反应
机译:通过激活PI3K / PDK / Akt信号转导途径,MCF-7乳腺癌细胞对抗癌药物的敏感性降低。
机译:CCR9-CCL25相互作用通过PI3K依赖性和FAK依赖性的Akt激活促进乳腺癌细胞的顺铂耐药性
机译:CCR9-CCL25相互作用通过PI3K依赖性和FAK依赖性的Akt激活促进乳腺癌细胞的顺铂耐药性